这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变。可以产生截然不同的影响 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。更显著。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。与其抗氧化特性无关 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，其作用模式与F1P相似
。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。
尹教授表示 ：“多年来 ，但这项改变在果糖存在下，一旦受抑制 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，有机会较从头研发新药更快捷。由于ALDOB缺失 ，随着肝癌病情发展，这项发现的意义 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，加强抑制肿瘤的效果。反而可以抑制其生长 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在小鼠模型中 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
团队进一步发现 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。